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Thus, the transition from "physiological" to "pathological" fibrosis is driven by impaired apoptosis of myofibroblasts, as well as excessive ECM deposition and accumulation, resembling a persistent wound-healing response

In some cases, metals like mercury directly inhibit mitochondrial complex activity or trigger calcium overload, leading to mitochondrial swelling and membrane permeabilization (Belyaeva et al., 2011